Introducción
El síndrome compartimental fue descrito por Volkmann en 1881 en pacientes pediátricos enyesados por fracturas de húmero, dando origen inicialmente al síndrome de Volkmann (1). Numerosos trabajos se han realizado desde entonces sobre su fisiopatología y tratamiento haciéndose hincapié fundamentalmente en el rápido reconocimiento y descompresión del compartimiento a través de una acción quirúrgica.
El síndrome compartimental es el resultado de la elevación de la presión dentro de un compartimiento osteofacial que sobrepasa la presión de perfusión y causa isquemia tisular y necrosis eventual (2).
Figura 1. Compartimientos del miembro inferior. Tomado de: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/chronic-exertional-compartment-syndrome/symptoms-causes/syc-20350830
Este aumento de la presión dentro del compartimiento puede deberse a dos mecanismos generales: la disminución del tamaño del compartimiento o el aumento de volumen dentro de este. La disminución del tamaño del compartimiento puede deberse a acciones compresivas externas como vendajes compresivos circunferenciales, escaras por quemaduras, torniquetes, aplastamiento de extremidades entre otros. Mientras que el aumento del volumen dentro del compartimiento puede deberse a causas como sangrados por fracturas, lesiones vasculares, edema incluyendo lesiones por isquemia-reperfusion entre muchos otros (3).
Se reconocen dos formas principales: agudas y crónicas. Las primeras son secundarias a traumatismos de diversa índole como fracturas, contusiones, compresión prolongada entre otras; mientras que las formas crónicas son producidas por esfuerzos continuados como en la práctica de deportes (4). En el presente trabajo nos enfocaremos en las formas agudas con énfasis en el síndrome asociado a pacientes atrapados y síndrome por aplastamiento.
Fisiopatología
Los mecanismos que producen el síndrome compartimental no están del todo explicados, aunque hay varias teorías que coinciden parcialmente en algunos aspectos y que se complementan entre sí, siendo la presión el factor común en todas. El síndrome compartimental se ha descrito por diversos autores como un ciclo cerrado de isquemia- edema que lo exacerban cada vez más (3). Una vez que ocurren los mecanismos que lo desencadenan, ya sea por el aumento de volumen dentro del compartimiento o por la reducción del volumen de este, aumenta la presión dentro del compartimiento y con ello la presión intraluminal venosa. Este aumento afecta el gradiente arterio-venoso que posibilita la circulación sanguínea desde las arterias a las venas. Al afectarse el gradiente arterio-venoso, se dificulta tanto el transporte de sangre oxigenada hacia el tejido, como el transporte de sangre desoxigenada desde el tejido hacia la circulación venosa (5). Este enlentecimiento del retorno venoso favorece la salida de líquido al espacio intersticial, formación de edema y con ello el aumento de la presión compartimental.
Algunos estudios apuntan a que la presión compartimental normal es de unos 6-8 mmHg dependiendo del compartimiento (6, 7). Cuando la presión compartimental sobrepasa los 30 mmHg se produce un colapso de los vasos linfáticos con el subsecuente déficit en el drenaje del músculo esquelético y la formación de edema, este escenario es aún más crítico cuando las presiones compartimentales igualan la presión diastólica (8). Estos cambios sucesivos provocan un colapso arteriolar por la compresión, isquemia y la eventual necrosis tisular. Si bien se ha postulado que la presión es el mecanismo detonante del síndrome compartimental, es la mala circulación lo que propaga y lo mantiene (9).
Otro mecanismo que puede ser de gran importancia en el entendimiento de este síndrome es la lesión por reperfusión. Si la perfusión tisular se reestablece, al menos parcialmente después de un periodo de isquemia, la lesión por reperfusión (ver acápite de síndrome por aplastamiento) aumenta la respuesta inflamatoria, la extravasación de fluidos y por tanto el aumento de la presión dentro del compartimiento (9).
Signos, síntomas y diagnóstico
Clásicamente el síndrome compartimental ha sido tratado a través de las 6 P por sus siglas en inglés: Parestesia, dolor (pain), presión, palidez, parálisis y ausencia de pulsos. Sin embargo, estos hallazgos son en general tardíos y pueden o no estar presentes, siendo raro la presencia de todos (10). Por tanto, un alto grado de sospecha del síndrome en lesiones que presenten dolor y tensión muscular en un compartimiento puede ser la guía para la identificación temprana de este.
La existencia de un dolor desproporcionado, incluso con una analgesia adecuada para la lesión, y dolor ante el estiramiento pasivo de los músculos del compartimiento, son sin lugar a duda la alerta temprana del desarrollo del síndrome. Si bien el diagnóstico puede ser meramente clínico, la medición continua de la presión del compartimiento es la prueba más fiable para su confirmación. Sin embargo, el diagnóstico no debería demorarse en caso de no contar con el equipamiento para su medición pues la demora causaría un empeoramiento de la condición y un peor pronóstico.
Consideraciones especiales en el tratamiento en el paciente con síndrome por aplastamiento
El síndrome por aplastamiento está estrechamente relacionado al síndrome compartimental. Por ejemplo, en el terremoto de Marmara, Kurt y colaboradores (11) analizaron 75 pacientes con síndrome por aplastamiento de los cuales 43 desarrollaron síndrome compartimental.
Si bien en la mayoría de los casos de síndrome compartimental la fasciotomía temprana es el tratamiento de elección, en el síndrome por aplastamiento aun es tema de debate, debido a la alta tasa de sepsis, amputaciones y elevada mortalidad relacionada directamente al procedimiento (12, 13).
Quedan entonces dos posibles vias de tratamiento, la fasciotomía temprana o el tratamiento conservador con manitol para reducir las presiones compartimentales. Un estudio realizado en pacientes del terremoto de Marmara demostró que el 25% de los pacientes a los que se les practicó fasciotomía desarrollaron sepsis en comparación con el 13% de los que no se les practicó. De igual manera el 83.9% de los pacientes fasciomitizados necesitaron diálisis contra el 65.2% de los que fueron tratados de manera conservadora (14).
Existe cierta evidencia del uso efectivo de manitol para la reducción de la presión compartimental tanto en humanos como en animales (15, 16) por lo que su uso temprano puede mejorar el pronóstico de los pacientes que desarrollen síndrome compartimental en estas condiciones. Una ventaja adicional del uso de este medicamento es que su efecto puede ser apreciado a los 40 min-1 h de ser administrado por lo que su administración puede no demorar innecesariamente la necesidad de una fasciotomía en caso de esta ser imprescindible.
De esta manera las recomendaciones de la literatura son iniciar con el tratamiento con manitol si no existen contraindicaciones en el paciente (oliguria, hipertensión, hipervolemia o fallo cardiaco) y las presiones compartimentales no han llegado a límites clínicos que indiquen una fasciotomía de urgencias como la ausencia de pulsos distales. Si el uso de manitol no surte efecto en una hora, el tratamiento deberá ser quirúrgico, pero no se recomienda en condiciones de campo (17,18). Las fasciotomías de campo están fuertemente contraindicadas (12).
Los pacientes se beneficiarían al máximo de los efectos positivos del manitol si este se administra antes de la extracción o lo antes posible después de esta (12). Sin embargo, no existen guías claras sobre su administración. Si bien es conocido que la dosis diaria no debe exceder los 200g y que se debe comenzar su uso una vez que se conozca el gasto urinario (15) también es cierto que se puede administrar una dosis inicial de prueba de 12.5 g IV durante 3-5 min incluso en pacientes con anuria (12, 19).
Las dosis una vez que se conoce el gasto urinario serán de (19):
Adultos: 1-2 g/kg/día en soluciones del 15 o 20%. No sobrepasar los 200 g/dia
Pediátricos: 0.5-1g/kg por día
Hasta aquí nuestro post de la serie del síndrome por aplastamiento y sus complicaciones. Esperamos haya sido de su agrado
Referencias
1- Von Volkmann, R. Die ischaemischen muskellahmungen und kontrakturen. Zentralbl Chir. 1881; 8: p. 801-803
2- Tillinghast, C. M., & Gary, J. L. Compartment Syndrome of the Lower Extremity. In Compartment Syndrome. 2019; p. 67-81. Springer, Cham.
3- Cortés, A. M., Castrejón, H. A. M. Síndrome compartimental en extremidades. Conceptos actuales. Cirujano General. 2003; 25(4): p. 342-348.
4- Letenneur, J., Pietu, G. Síndromes compartimentales. EMC-Aparato Locomotor. 2005; 38(4): p.1-14.
5- Molina Alpízar, V. Síndrome compartimental agudo. Revista Médica de Costa Rica y Centroaméric. 2016; 72(615): p.239-242.
6- Botte, M. J., Santi, M. D., Prestianni, C. A., & Abrams, R. A. Ischemic contracture of the foot and ankle: principles of management and prevention. Orthopedics. 1996; 19(3): p. 235-244.
7- Murdock, M., & Murdoch, M. M. Compartment syndrome: a review of the literature. Clinics in podiatric medicine and surgery. 2012; 29(2): p.301-310.
8- Matsen III, F. A. Compartmental syndromes: an unified concept. Clinical Orthopaedics and Related Research. 1975; 113: p.8-14.
9- Merle, G., & Harvey, E. J. Pathophysiology of Compartment Syndrome. In Compartment Syndrome. 2019; pp. 17-24. Springer, Cham.
10- Parry, J. A. Common Misperceptions Among Health-Care Professionals. In Compartment Syndrome. 2019; (pp. 161-167). Springer, Cham.
11- Kurt, N., Küçük, H. F., & Demirhan, R. Crush injury in two earthquake disasters within a 3-month period. European Journal of Trauma. 2003; 29(1): p.42-45.
12- Jagodzinski, N. A., Weerasinghe, C., & Porter, K. Crush injuries and crush syndrome-a review. Part 2: the local injury. Trauma. 2010; 12(3): p.133-148.
13- Reis, N. D., & Better, O. S. Mechanical muscle-crush injury and acute muscle-crush compartment syndrome: with special reference to earthquake casualties. The Journal of bone and joint surgery. British volumen. 2005; 87(4): p.450-453.
14- Sever, M. S., Erek, E., Vanholder, R., Akoglu, E., Yavuz, M., Ergin, H., ... & Hoeben, H. Clinical findings in the renal victims of a catastrophic disaster: the Marmara earthquake. Nephrology Dialysis Transplantation. 2002; 17(11): p.1942-1949.
15- Better, O. S. Rescue and salvage of casualties suffering from the crush syndrome after mass disasters. Military medicine. 1999; 164(5): p. 366-369.
16- Hoch, J. R., Stevens, R. P., Keller, M. P., & Silver, D. Recovery of neuromuscular function during reperfusion of the ischemic extremity: effect of mannitol and superoxide dismutase. Surgery.1991; 110(4): p.656-62.
17- Sever, M. S., Vanholder, R., & RDRTF of ISN Work Group on Recommendations for the Management of Crush Victims in Mass Disasters. (2012). Recommendations for the management of crush victims in mass disasters. Nephrology dialysis transplantation, 27(Suppl_1), i1-i67.
18- Sever, M. S., & Vanholder, R. Management of crush victims in mass disasters: highlights from recently published recommendations. Clinical journal of the American Society of Nephrology. 2013; 8(2): p.328-335.
19- Better, O. S., Rubinstein, I., Winaver, J. M., & Knochel, J. P. Mannitol therapy revisited (1940–1997). Kidney international. 1997; 52(4): p.886-894.