Introducción
El síndrome por aplastamiento y las lesiones por aplastamiento son dos de las patologías comunes encontradas por los cuerpos de rescate, especialmente en los entornos de estructuras colapsadas, choques de automóviles entre otros.
Se pueden definir de la siguiente manera (1,2):
Lesión por aplastamiento: Es una lesión resultante de un aplastamiento o presión continua (fundamentalmente en las extremidades) causando daño a las células musculares.
Síndrome por aplastamiento: Es un síndrome por reperfusión como manifestación sistémica de lesiones por aplastamiento. Es una variante específica de la rabdomiólisis traumática.
Es importante recordar que el peso en sí mismo no es un factor determinante sino el tiempo en que este peso actúa sobre una extremidad (3). De esta manera se han reportado algunos casos de síndrome por aplastamiento en pacientes que han permanecido inmóviles debido a una sobredosis siendo el peso del mismo cuerpo el causante de este (4).
Las primeras menciones de estas patologías fueron descritas por von Colmers en 1910 describiendo civiles atrapados en el terremoto de Mesina de 1908 y luego por el mismo autor se describió necrosis muscular en soldados enterrados después de una explosión y derrumbe de una mina durante la Primera Guerra Mundial (5,6). Sin embargo, no fue hasta 1941 que Bywaters y Beall describen el síndrome por primera vez en pacientes que habían quedado atrapados durante los bombardeos de Inglaterra y estudian sus efectos a nivel renal debido a la rabdomiólisis.
Durante el terremoto de Armenia en 1988 con más de 50 000 víctimas sobrevino un segundo desastre al que se le llamó “desastre renal”. Durante este evento más de 600 pacientes desarrollaron insuficiencia renal con necesidad urgente de hemodiálisis y la escasez de personal calificado, así como equipo para hacerlas (5).
Figura 1. Un sobreviviente atrapado bajo toneladas de escombros en Armenia. Fuente https://www.rferl.org/a/armenias-catastrophic-earthquake-of-1988/29634413.html
En eventos catastróficos como terremotos y otros desastres naturales se ha documentado que el 80% afectados por lesiones por aplastamiento muere en el lugar debido a la severidad de las lesiones o por asfixia debido a la presión. Un 20% alcanza a llegar al hospital y un 10% desarrolla un síndrome por aplastamiento (7).
Fisiopatología
Como se explicó anteriormente la lesión por aplastamiento y su manifestación sistémica, el síndrome por aplastamiento, ocurren cuando existe presión que actúa por un largo periodo de tiempo sobre alguna parte del cuerpo, fundamentalmente extremidades. Este puede dividirse en dos etapas en las que ocurre el daño muscular: la primera relacionada con la compresión y una segunda cuando las fuerzas compresivas son liberadas y se produce la reperfusión del tejido (8).
Durante la compresión, se produce una interrupción o inadecuada perfusión tisular que afecta a una extremidad o a un grupo de músculos. El trauma microvascular causado por la compresión prolongada conlleva a una hipoperfusión celular e hipoxia, así como a un edema extracelular (2,9,10).
Figura 2. Simplificación de los mecanismos celulares implicados en la rabdomiólisis. Modificado de Mrozek y Geeraerts (2) (Mrozek, S., and T. Geeraerts. "Rabdomiólisis traumáticas y no traumáticas." EMC-Anestesia-Reanimación. 2016; 42(3): p. 1-14.
Esta hipoperfusión y subsecuente hipoxia conllevan además un déficit en la disponibilidad de ATP (Adenosina trifosfato) y el fallo de la bomba de Na-K ATPasa que puede causar a la lisis celular (9,10) y rabdomiólisis. Por esto, el síndrome por aplastamiento puede ser considerado en parte como una variante de la rabdomiólisis traumática (Figura 2).
El tiempo que un músculo puede soportar isquemia sin daño permanente es variable. Algunos autores estiman que durante un periodo de tiempo de 2 horas el músculo puede recuperarse sin daño permanente, de 2 a 4 horas existe daño celular reversible mientras que a las 6 horas ocurre la necrosis irreversible del tejido (9,11). Sin embargo, el tiempo debe ser tomado con cautela a la hora de suponer un síndrome por aplastamiento debido a que su aparición puede ser muy variable en el tiempo.
Por otra parte, algunos estudios sugieren que la cascada que produce el síndrome por aplastamiento es detonada por la miopatía por presión-estiramiento, incluso por encima de la isquemia (12). Esta teoría se basa en que los músculos esqueléticos son muy sensibles a los cambios de presión. Algunos experimentos han demostrado que del punto de partida de presiones menores a 40mmHg en el músculo de las extremidades, por el simple hecho de inmovilidad y presión del propio cuerpo, se puede elevar la presión intra-compartimental hasta 240mmHg (13). Este aumento de la presión produce a nivel celular, un estiramiento de las membranas sarcoplásmicas incrementando su permeabilidad. Este aumento de la permeabilidad permite la entrada de sodio, cloro, calcio y agua al interior de la célula forzando las ya disminuidas bombas de Ca-ATPasa y Na-K-ATPasa. Esto conlleva a la imposibilidad de mantener la homeostasis y la consecuente muerte celular.
Una vez que el paciente es liberado, el flujo sanguíneo es reestablecido y comienza el fenómeno de la reperfusión o síndrome de reperfusión. Si bien existen pocos estudios sobre la actuación de la reperfusión en este tipo de lesiones se ha comprobado que, durante esta, se produce el mayor daño microvascular debido fundamentalmente, a la liberación de radicales libres de oxígeno, la acumulación masiva de calcio en los músculos isquémicos y la infiltración de neutrófilos en los vasos reperfundidos (14, 15).
Signos, síntomas y diagnóstico
La lesión y el síndrome por aplastamiento pueden tener presentaciones muy variadas dependiendo del área afectada, el tiempo de duración entre otros factores. Por esto es de vital importancia la realización de un historial que incluya datos referentes al mecanismo y los tiempos durante los cuales el paciente ha estado sometido a presiones.
Típicamente los pacientes pueden presentar una situación clínica cuasi-normal. Los pacientes consientes pueden no quejarse de dolor y tener signos vitales normales o muy cercanos a estos. Las extremidades pueden presentar pulsos normales y no estar inflamadas, aunque puede referirse cierto adormecimiento en algunas partes, de manera irregular o parálisis flácida (esta última puede ser confundida con un daño espinal). Algunos autores señalan un corto periodo de dolor justo después de la extracción (16,17, 18).
Figura 3. Aspecto de miembros con lesión por aplastamiento. Fuente: Notas de Orientación Médica. INSARAG. El tratamiento del paciente atrapado con síndrome de aplastamiento. https://www.insarag.org/wp-content/uploads/2016/06/El_tratamiento_m%C3%A9dico_del_paciente_atrapado_con_s%C3%ADndrome_de_aplastamiento.pdf
Sin embargo, después de la extracción el cuadro cambia drásticamente con un rápido colapso hemodinámico que desemboca en una parada cardio-respiratoria y la muerte incluso en pocos minutos después de la liberación de las fuerzas (16).
El cuadro clínico puede incluir hipovolemia, arritmias, desequilibrios electrolíticos, oliguria, orina oscura con color de té, parálisis de las extremidades afectadas, edema pronunciado, piel moteada o con ampollas y flictenas entre otros.
Complicaciones
Las complicaciones de la lesión por aplastamiento y el consiguiente síndrome por aplastamiento son numerosas y van desde las que pueden causar la muerte de inmediato como la hipovolemia y las arritmias cardiacas hasta la instalación de la rabdomiólisis, síndromes compartimentales, insuficiencia renal aguda y sepsis (19). La mayor mortalidad en pacientes con síndrome por aplastamiento es debida a la rabdomiólisis por lo que esta se tratará en una publicación aparte. Otras complicaciones frecuentes y causa de muerte tardía son:
Sepsis
La sepsis es sin lugar a duda la complicación tardía más letal del síndrome por aplastamiento. Es fácil comprender que, en la lesión por aplastamiento, la mala perfusión del tejido y el daño tisular extensivo son condiciones propicias para la colonización de microorganismos y la subsecuente infección. Si a esto le sumamos las condiciones propias de un colapso, inherentemente “sucias”, el daño que se produce a la piel, primera barrera de defensa del organismo y los tiempos antes del rescate y atención médica. Tendremos las condiciones propicias para producir numerosas infecciones. En un análisis de los pacientes atendidos luego del terremoto de Wenchuan (2008) se detectó que el 58,5% de los pacientes tuvieron complicaciones por infección y que este porcentaje es directamente proporcional al tiempo debajo de los escombros y al tiempo antes del inicio del tratamiento (20).
Algunos de los microorganismos más frecuentes aislados en pacientes durante este terremoto fueron: Enterococcus faecalis, Enterobacter cloacae, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. La mayor parte de las infecciones se produjeron en las heridas, aunque debido a los largo tiempos de hospitalización y condiciones adversas dentro de los hospitales también favorecieron la aparición de infecciones nosocomiales (20).
La mortalidad en pacientes con insuficiencia renal aguda asociada al síndrome por aplastamiento aumenta a un 55% si se producen complicaciones como infecciones (22). Esto hace notar la importancia de evitar este tipo de complicaciones con un tratamiento lo más rápido posible con antibióticos de amplio espectro (16, 20).
Hipotermia
La hipotermia no es una complicación exclusiva de los pacientes con síndrome por aplastamiento, pero su alta frecuencia y mortalidad asociada en los pacientes de trauma hacen necesario tenerla en cuenta a la hora de atender en ambientes austeros como pueden ser las estructuras colapsadas. Algunos de los terremotos más grandes de la historia han ocurrido en zonas montañosas con temperaturas bajas como Armenia, Paquistán entre otros, debido fundamentalmente a las características geológicas de estas áreas.
La hipotermia como parte de la triada letal del trauma aumenta considerablemente la mortalidad de los pacientes estimándose una temperatura central de 35°C asociada a un mal pronóstico mientras que por debajo de los 32 °C la mortalidad alcanza casi el 100% (21).
Podemos hablar de dos tipos de hipotermia: la primaria y la secundaria. En pacientes atrapados por tiempos prolongados, la pérdida de calor directa por conducción y convección fundamentalmente al estar el cuerpo directamente en contacto con material derrumbado, lodo, agua etc, puede producir hipotermia primaria. Esta pérdida de calor será más rápida en dependencia de la temperatura del ambiente y de si existe agua o no, al conducir esta el calor 10 veces más rápido que el aire.
Por otra parte, en pacientes en estado de shock, una disminución de la producción de calor por el cuerpo puede inducir una hipotermia secundaria incluso si el ambiente no es frio (23).
De esta manera, diversos mecanismos pueden producir algún grado de hipotermia en los pacientes que permanecen atrapados o que se someterán a tiempos prolongados de evacuación. Será por tanto necesario prever la ocurrencia de esta y tratarla en caso de que aparezca.
Tratamiento
Consideraciones iniciales
El tratamiento de la lesión por aplastamiento y el subsecuente síndrome por aplastamiento puede presentar ciertos retos tanto para los grupos de rescate como para personal médico. Algunos de los mayores reportes de síndrome por aplastamiento se han hecho en grandes desastres naturales en los que la infraestructura se encuentra colapsada, los tiempos de traslado y evacuación pueden ser muy variables y los suministros escasos.
Por otra parte, las labores de rescate en las primeras fases son extremadamente lentas debido al uso casi exclusivo de herramientas manuales. Varios reportes muestran que pacientes han sobrevivido atrapados por 5 días o incluso más por lo que esta fase debe de prolongarse al menos ese tiempo (5, 24). Evidentemente el tiempo en el que un paciente permanece atrapado puede ser decisivo en el su pronóstico, el desarrollo del síndrome por aplastamiento y la posible falla renal, sin embargo, el tiempo por sí mismo no es un factor determinante sino las condiciones en el que se encuentra el paciente (24). Esta aparente contradicción se debe a que un paciente puede permaneces bajo los escombros en un espacio vital sin padecer aplastamiento de ningún miembro y, por tanto, sus posibilidades de supervivencia ser altas. Adicionalmente es necesario destacar que solo los pacientes que sufren lesiones menores logran sobrevivir por periodos prolongados. En cuanto al tiempo, se han descrito pacientes con tiempos de aplastamiento menores a una hora y que han desarrollado síndrome por aplastamiento y falla renal (24).
El tratamiento del síndrome por aplastamiento puede ser dividido en dos fases: la primera en la atención prehospitalaria que iniciará idealmente antes de la extracción del paciente y una fase hospitalaria que comienza una vez que el paciente es trasladado a una unidad médica definitiva. Si bien el presente trabajo está enfocado en la atención prehospitalaria, también se tratarán algunas cuestiones que pueden ser netamente hospitalaria debido a la posible instalación de puestos médicos de avanzada o de evacuaciones prolongadas en las zonas de desastres.
Evaluación primaria
La atención inicial de los pacientes con síndrome por aplastamiento es esencial para su sobrevida. Algunos estudios señalan que la administración temprana y agresiva de fluidos brindan las mayores tasas de supervivencia en situaciones de desastres como el terremoto de Wenchuan (25).
Debemos recordar que, en terremotos, la primera causa de muerte es el trauma, seguida por el síndrome por aplastamiento (26). Es por esto que el acercamiento inicial a la víctima también será escalonado.
Los aspectos generales de la atención prehospitalaria como la seguridad de la escena han de ser evaluados cuidadosamente por lo que el trabajo en este tipo de entornos debe ser multidisciplinario y con una gran coordinación entre las unidades médicas y las unidades de rescate encargadas de la búsqueda, localización y extracción de las víctimas, así como de la estabilización de las estructuras.
En este sentido la atención primaria del paciente atrapado está dirigida al trauma y a las patologías que pueden ser letales de inmediato. Los protocolos de actuación en trauma se encuentran muy bien establecidos en diferentes guías como el ATLS (Advance Trauma Life Support) y otros, por lo que en el presente trabajo solo se mencionarán aspectos que afectan de manera directa al diagnóstico y tratamiento del Síndrome por aplastamiento.
Luego de la evaluación primaria del trauma, el primer paso será entonces la sospecha misma del síndrome y la búsqueda de su diagnóstico. De gran ayuda será conocer la historia del paciente incluyendo el tiempo que ha estado atrapado, así como el porcentaje corporal que ha estado sometido a este. Si bien en este sentido no hay guías infalibles algunos autores han descrito por ejemplo que 1 extremidad con lesión por aplastamiento equivale a un 50% de probabilidad de desarrollo de Insuficiencia Renal Aguda, 2 al 75% y 3 al 100% (16).
Algunos autores confirman que los pacientes atrapados generalmente sobreviven la extracción si el tratamiento y monitorización comienzan mientras está atrapado (2, 19). Por lo que las unidades médicas deberán iniciar su tratamiento de ser posible antes de la extracción y si no se logra entonces iniciar en cuanto las condiciones lo permitan.
Administración de fluidos
La piedra angular del tratamiento del síndrome por aplastamiento es sin lugar a duda la terapia agresiva de fluidos y la alcalinización de la orina para prevenir los desequilibrios electrolíticos y la aparición de la insuficiencia renal aguda, primera causa de muerte tardía de estos pacientes. Algunos estudios afirman que la resucitación temprana con fluidos disminuye considerablemente los pacientes con síndrome por aplastamiento que necesitan diálisis (27).
Será importante entonces establecer un acceso, ya sea venoso o intraóseo lo antes posible para iniciar la administración de fluidos. La solución salina al 0.9% ha sido el estándar para el tratamiento en la revisión de la literatura, evitándose soluciones que contengan potasio y a un ritmo aproximado de 1-1.5 l/h en pacientes adultos y 15-20 ml/kg en pacientes pediátricos, ajustándose en dependencia de las características de cada paciente (1,16, 27).
Sin embargo, este punto es bastante controversial pues estudios recientes demuestran que la solución salina en estos volúmenes tan altos causa acidosis hiperclorémica que agrava el cuadro del paciente y que el uso de soluciones balanceadas que contienen bajas concentraciones de potasio como el Ringer lactato no contribuyen al desarrollo de la hiperpotasemia y no causa acidosis (33, 34). Esto hace recomendar el uso cristaloides balanceados como el Lactato de Ringer como la mejor opción terapéutica en estos pacientes con un buen nivel de evidencia científica .
Sever et al. (27, 28) propusieron un esquema de tratamiento referente a la administración de fluidos en el síndrome por aplastamiento en situaciones de desastres, sin embargo, debido a la aparición cada vez más frecuente de equipamiento para accesos intraóseos y su uso por parte del personal de atención médica prehospitalaria, en el presente trabajo se modificó este esquema para incluirlos. (Fig 4).
Figura 4. Protocolo general de resucitación con fluidos en el síndrome por aplastamiento en las diferentes etapas antes, durante y después de la extracción. Ver texto para mayor detalle. Modificado de Sever et al. (27, 28). Nota: El protocolo original incluía solo el uso de la solución salina al 0.9% y fue modificado por cristaloides balanceados para incluir la nueva evidencia (33, 34)
Nótese que en este protocolo se trata también de manera general la fase hospitalaria. Un aspecto particular es la administración de entre 3 y 6 litros de soluciónes y el monitoreo por 6 horas desde el inicio de su administración. Cabe señalar aquí la necesidad de la personalización del tratamiento para cada paciente dado por 5 de factores que incluyen según Sever et al. (27):
1- Tiempo debajo de los escombros. En general un mayor tiempo debajo de los escombros en situaciones de aplastamiento puede aumentar la necesidad de fluidos. Un aspecto relacionado a esto es el tiempo de evacuación siendo necesario mayor volumen a mayor tiempo de evacuación.
2- Tiempo de la extracción y si el tratamiento comenzó o no antes de esta. Debido a que los tiempos en las maniobras de extracción pueden durar largos periodos es necesario contemplar esto a la hora de la administración de fluidos. Así en pacientes que no han sido tratados durante la extracción será necesario un mayor volumen que reponga la volemia lo antes posible.
3- Volemia y gasto urinario. Síntomas y signos de hipovolemia deberán ser atacados con un mayor volumen de fluidos y de manera contraria la posible hipervolemia debido a una sobrecarga de fluidos durante la resucitación especialmente si existe anuria.
4- Dimensión del desastre. En caso de que no sea posible un monitoreo cercano del paciente la carga de fluidos deberá mantenerse entre 3-6 L por día.
5- Características demográficas de las víctimas. Pacientes de la tercera edad, niños, pacientes con baja masa muscular o traumas leves deberán requerir menor volumen de fluidos debido a la posible sobrecarga.
6- Condiciones ambientales. En general los pacientes atrapados en condiciones frías deberían requerir menor volumen de fluidos.
Debido a la enorme importancia de la fase de extracción para la sobrevida del paciente, dedicaremos un protocolo más detallado de esta. Esta será más o menos detallada en dependencia del acceso a los medicamentos, instrumental y personal disponible, aunque sería deseable que cada grupo que actúe en este tipo de situaciones contará con lo necesario para una intervención óptima.
Protocolo de extracción
Diversos autores han reconocido que esta fase es extremadamente importante pues aproximadamente el 20% de los pacientes con síndrome por aplastamiento mueren en la fase de extracción o minutos después de haberse completado esta y otro porcentaje muere en el traslado al hospital (29). Esto hace que sea necesario una estabilización del paciente en el lugar antes de su traslado evitando la filosofía de “cargar y llevar” de algunos sistemas de atención prehospitalaria actuales.
Cabe destacar que en la literatura las cantidades de fluidos varían considerablemente por lo que la recomendación es el establecimiento de un tratamiento personalizado siguiendo los protocolos generales. Un protocolo que se puede seguir durante esta fase ha sido desarrollado por Ashkenazi et al. (29) (Figura 5)
Figura 5. Protocolo de extracción de pacientes atrapados. Modificado de Ashkenazi et al. (29). El prortocolo original incluía el uso de solución salina y fue modificado por cristaloides balanceados
Según este protocolo, una vez que se establece contacto con el paciente atrapado debe comenzar la atención médica iniciando por los protocolos internacionales de trauma incluidos en el ATLS.
Comienza entonces el tratamiento específico con la reposición de fluidos de acuerdo con los protocolos comentados con anterioridad y en cuanto sea viable se inicia la monitorización electrocardiográfica que puede llevar a dos variantes generales: alteraciones relacionadas con el potasio y electrocardiograma normal.
En el primer caso deberán de atenderse los desequilibrios electrolíticos, fundamentalmente hiperpotasemia de manera inmediata. Recordamos que la secuencia de la hiperpotasemia reflejada en el electrocardiograma inicia con ondas T picudas- descenso del segmento ST ensanchamiento del complejo QRS- alargamiento del intervalo PR- alargamiento del segmento QT- aplanamiento de la onda P- onda P bifásica hasta llegar a la aparición de ondas sinusoidales y asistolia. Por tanto, en caso de solo contar con el monitoreo electrocardiográfico la primera aparición de una posible hiperpotasemia sería la aparición de las ondas T picudas y por tanto se iniciaría el tratamiento de esta. El inicio de gluconato de calcio se reserva para el momento de aparición de otros datos electrocardiográficos, aunque está en discusión si se debiese iniciar antes, al mismo tiempo de la insulina o glucosa. Esto se deja entonces a criterio del tratante. En este sentido debemos recordar que el tratamiento temprano con resinas de intercambio iónico como el sulfonato sódico de poliestireno ayudaría a la eliminación definitiva del potasio.
En caso de presentarse un electrocardiograma normal se continua con el protocolo de administración de fluidos y se repite periódicamente el electrocardiograma. Esto es especialmente importante luego de la extracción para detectar de inmediato trastornos que aparezcan. Con los monitores actuales, de tamaño pequeño y de gran duración de batería, se puede realizar un monitoreo continuo durante todas las fases por lo que se recomienda fuertemente su uso.
Otro medicamento por considerar en esta fase es el manitol por su reconocido efecto contra el síndrome de reperfusión y su acción diurética. El uso de manitol se ha considerado en general en pacientes de los que se conoce su gasto urinario siendo una contraindicación absoluta su uso en pacientes anúricos.
Anteriormente analizamos la alta mortalidad en pacientes afectados por el síndrome por aplastamiento debido a la sepsis. Si bien en general se ha tratado el tema de la antibioticoterapia en la fase hospitalaria, sería recomendable en casos de evacuación prolongada iniciarla lo antes posible. Para ello se ha recomendado el uso de antibióticos de amplio espectro y una dieta altamente calórica de ser posible para evitar las posibles deficiencias nutricionales (16).
Otro aspecto que se ha considerado como de cierto valor teórico es el uso del torniquete en pacientes atrapados para evitar la reperfusión y así la aparición del síndrome por aplastamiento (1, 30). Sin embargo, no existe evidencia fuerte de que esto pueda ser beneficioso para el paciente. Queda entonces reservado el uso del torniquete y vendajes compresivos para la detención de hemorragias exanguinantes (1) o para casos en los que no se pueda iniciar el protocolo adecuado de reanimación. Las guías de Cuidados Prolongados sobre el terreno de 2016 dicen de manera textual:
"Los torniquetes pueden ralentizar las complicaciones mortales debidas a lesiones por reperfusión cuando la administración de fluidos o la monitorización no esté disponible en los primeros momentos. Valorar la colocación de torniquetes en las lesiones por aplastamiento antes de la extricación si el atrapamiento ha durado más de 2 h. y no se puede iniciar de inmediato el protocolo ante lesiones por aplastamiento" (Journal of Special Operations Medicine Volúmen 15, Edición 3/Otoño2016 )
Nos gustaría recalcar las partes subrayadas. Siempre opte por un manejo integral del paciente basado en la administración de fluidos y la monitorización.
En el caso de que se deba aplicar un torniquete por las razones antes mencionadas, se deberá dar prioridad a estos pacientes durante la evacuación (27).
En cuanto a la analgesia, se ha documentado que, al inicio, las extremidades aplastadas solo son ligeramente dolorosas debido a las neuropraxias, ausencia de inflamación y la liberación de cantidades considerables de endorfinas debido al daño tisular. Sin embargo, este panorama puede cambiar y ser necesario el uso de analgésicos y ansiolíticos, fundamentalmente en algunos casos de extracción prolongada (16). Han de evitarse como es lógico los medicamentos con conocido efecto nefrotóxico como los AINEs. Los analgésicos más usados son el Entonox, opioides, ketamina y benzodiazepinas (16).
Como se mencionó anteriormente, otro aspecto que incrementa notablemente la mortalidad asociada al síndrome por aplastamiento puede ser la hipotermia tanto primaria como secundaria. Algunos estudios demuestran que el recalentamiento rápido activo es el más beneficioso en estos pacientes (31,32). Para esto se recomienda el uso de fluidos intravenosos cálidos; mantas; lámparas de calor; oxigenoterapia cálida, enemas calientes entre otros métodos en dependencia de la disponibilidad.
Hasta aquí nuestro post. Esperamos haya sido de su agrado y de utilidad en sus actividades y nos vemos en la próxima publicación para seguir discutiendo sobre temas de rescate
REFERENCIAS
1- Greaves, I., Porter, K. M. Consensus statement on crush injury and crush syndrome. Accident and emergency nursing. 2004; 12(1): p. 47-52.
2- Michaelson, M. Crush injury, Crush syndrome. En: Essentials of terror medicine. Springer, New York, NY; 2009. P. 337-346.
3- Bywaters, E. G. L. Ischemic muscle necrosis: crushing injury, traumatic edema, the crush syndrome, traumatic anuria, compression syndrome: a type of injury seen in air raid casualties following burial beneath debris. Journal of the American Medical Association. 1944; 124 (16): p. 1103-1109.
4- Shaw, Andrew D., Soren U. Sjolin, Margaret M. McQueen. Lesson of the Week: Crush syndrome following unconsciousness: need for urgent orthopaedic referral. BMJ. 1994; 309 (6958): p. 857-859.
5- Better, O, S. History of the crush syndrome: from the earthquakes of Messina, Sicily 1909 to Spitak, Armenia 1988. American journal of nephrology. 1997; 17(3-4): p.392-394.
6- Bywaters, E. G. L., Desmond B. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1. 1941; 4185: p.427-432.
7- Rajagopalan, S. Crush injuries and the crush syndrome. Medical Journal Armed Forces India. 2010; 66 (4): p. 317-320.
8- Walker, P. M., Lindsay, T. F., Labbe, R., Mickle, D. A., Romaschin, A. D. Salvage of skeletal muscle with free radical scavengers. Journal of vascular surgery. 1987; 5(1): p. 68-75.
9- Gonzalez, D. Crush syndrome. Critical care medicine. 2005; 33(1): p.34-41.
10- Lovallo, E., Koyfman, A., Foran, M. Crush syndrome. African Journal of Emergency Medicine. 2012; 2(3): p. 117-123.
11- Malinoski, D. J., Slater, M. S., Mullins, R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. Critical care clinics. 2004; 20(1): p. 171-192.
12- Better, O. S., Abassi, Z., Rubinstein, I., Marom, S., Winaver, Y., Silberman, M. The mechanism of muscle injury in the crush syndrome: ischemic versus pressure-stretch myopathy. Miner Electrolyte Metab. 1990; 16(4): p.181-4.
13- Owen, C. A., Mubarak, S. J., Hargens, A. R., Rutherford, L., Garetto, L. P., Akeson, W. H. Intramuscular pressures with limb compression: clarification of the pathogenesis of the drug-induced muscle-compartment syndrome. New England Journal of Medicine. 1979; 300(21): p.1169-1172.
14- Odeh, M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome. New England Journal of Medicine. 1991; 324(20): p.1417-1422.
15- Gillani, S., Cao, J., Suzuki, T., Hak, D. J. The effect of ischemia reperfusion injury on skeletal muscle. Injury. 2012; 43(6): p. 670-675.
16- Jagodzinski, N. A., Weerasinghe, C., Porter, K. Crush injuries and crush syndrome—a review. Part 1: the systemic injury. Trauma. 2010; 12(2): p. 69-88.
17- Jagodzinski, N. A., Weerasinghe, C., Porter, K. Crush injuries and crush syndrome-a review. Part 2: the local injury. Trauma. 2010; 12(3), p.133-148.
18- Yokota, J. Crush syndrome in disaster. Japan Medical Association Journal. 2005; 48(7): p.341.
19- Oda, J., Tanaka, H., Yoshioka, T., Iwai, A., Yamamura, H., Ishikawa, K., Sugimoto, H. Analysis of 372 patients with crush syndrome caused by the Hanshin-Awaji earthquake. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 1997; 42(3): p. 470-476.
20- Hui, Z., Jian-wei, Z., Guang-lin, W., Chong-qi, T., Fu-guo, H., Fu-xing, P. Infectious complications in patients with crush syndrome following the Wenchuan earthquake. Chinese Journal of Traumatology. 2013; 16(1): p. 10-15.
21- Jurkovich, G. J., Greiser, W. B., Luterman, A., Curreri, P. W. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. The Journal of trauma. 1987; 27(9): p.1019-1024.
22- Kazancioglu, R., Cagatay, A., Calangu, S., Korular, D., Turkmen, A., Aysuna, N., Sever, M. S. The characteristics of infections in crush syndrome. Clinical microbiology and infection. 2002; 8(4), p. 202-206.
23- Gentilello, L. M., Pierson, D. J. Trauma critical care. American journal of respiratory and critical care medicine. 2001; 163(3): p. 604-607.
24- Sever, M. S., Erek, E., Vanholder, R., Ozener, C., Yavuz, M., Kayacan, S. M., Erdem, Y. Lessons learned from the Marmara disaster: Time period under the rubble. Critical care medicine. 2001; 30(11): p. 2443-2449.
25- He, Q., Wang, F., Li, G., Chen, X., Liao, C., Zou, Y., ... & Wang, L. Crush syndrome and acute kidney injury in the Wenchuan Earthquake. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2011; 70(5): p. 1213-1218.
26- Ukai, Takashi. The Great Hanshin-Awaji Earthquake and the problems with emergency medical care. Renal failure. 1997; 19(5): p.633-645.
27- Sever, Mehmet Sukru, Raymond Vanholder. Management of crush victims in mass disasters: highlights from recently published recommendations. Clinical journal of the American Society of Nephrology. 2013; 8(2): p.328-335.
28- Sever, M. S., Vanholder, R. RDRTF of ISN Work Group on Recommendations for the Management of Crush Victims in Mass Disasters. (2012). Recommendations for the management of crush victims in mass disasters. Nephrology dialysis transplantation, 27(Suppl_1), i1-i67.
29- Ashkenazi, I., Isakovich, B., Kluger, Y., Alfici, R., Kessel, B., Better, O. S. Prehospital management of earthquake casualties buried under rubble. Prehospital and disaster medicine. 2005; 20(2): p.122-133.
30- Zhang, X., Bai, X., & Zhou, Q. First-aid treatments of crush injuries after earthquake: 2 special cases. The American journal of emergency medicine. 2014; 32(7): p.817-823.
31- Gentilello, L. M., Cobean, R. A., Offner, P. J., Soderberg, R. W., Jurkovich, G. J. Continuous arteriovenous rewarming: rapid reversal of hypothermia in critically ill patients. The Journal of trauma. 1992; 32(3): p.316-25.
32- Gentilello, L. M., Jurkovich, G. J., Stark, M. S., Hassantash, S. A., O'Keefe, G. E. Is hypothermia in the victim of major trauma protective or harmful? A randomized, prospective study. Annals of surgery. 1997; 226(4): p. 439-449.
33- Lobo, Dileep N., and Sherif Awad. "Should chloride-rich crystalloids remain the mainstay of fluid resuscitation to prevent ‘pre-renal’acute kidney injury?: con." Kidney international 86.6 (2014): 1096-1105.
34- O’Malley, Catherine MN, et al. "A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer’s solution and 0.9% NaCl during renal transplantation." Anesthesia & Analgesia 100.5 (2005): 1518-1524.